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Neurologia · Edição 16, p. 28

Neuropatia carencial: conheça as causas, o diagnóstico e o tratamento

A polineuropatia carencial é uma afecção neurológica causada pela deficiência crônica de nutrientes essenciais, afetando múltiplos nervos periféricos de forma simultânea e geralmente simétrica.

A polineuropatia carencial é uma afecção neurológica causada pela deficiência crônica de nutrientes essenciais, afetando múltiplos nervos periféricos de forma simultânea e geralmente simétrica. Por se tratar de um dano predominantemente axonal, ela compromete de maneira progressiva a condução de estímulos sensoriais e motores, iniciando-se classicamente pelas extremidades distais.

A principal causa subjacente é o déficit de vitaminas do complexo B, essenciais para a manutenção da bainha de mielina e do metabolismo dos axônios. A deficiência de vitamina B12 (Cianocobalamina) é comum em indivíduos com anemia perniciosa, vegetarianos/veganos estritos sem suplementação, idosos e pós-operatórios de cirurgia bariátrica; a deficiência de vitamina B1 (Tiamina) causa o Beribéri e está intimamente ligada ao alcoolismo crônico (devido à má absorção intestinal e nutrição inadequada); a deficiência de vitamina B6 (Piridoxina) pode ocorrer por desnutrição crônica ou ser induzida pelo uso prolongado de certas medicações, como a isoniazida (utilizada no tratamento da tuberculose) e outras deficiências, como falta de Vitamina E, folato (B9) e quadros severos de má absorção intestinal podem ocasionar a lesão do nervo periférico, gerando a polineuropatia.

Os sintomas caracterizam-se por instalação gradual e um padrão de distribuição simétrico distal (conhecido classicamente como padrão em “luva e bota”). Sintomas Sensitivos se caracterizam por formigamento (parestesia), dormência, perda da sensibilidade táctil e térmica, e dor neuropática crônica descrita frequentemente como queimação, pontadas ou sensação de choque nos pés e mãos. Sintomas Motores causam fraqueza muscular progressiva, cãibras frequentes, dificuldade para caminhar (perda de força para elevar o dorso do pé) e atrofia muscular nas extremidades.

O diagnóstico fundamenta-se na correlação entre a história do paciente, o exame clínico e exames complementares. A avaliação clínica requer a investigação de hábitos alimentares, histórico de cirurgias gastrointestinais, uso de álcool e medicações. Os exames complementares de sangue consistem na dosagem sérica de vitamina B12, ácido fólico, hemograma completo, glicemia de jejum, função renal e eletrólitos e so rologias. Ainda é essencial a realização do exame de eletroneuromiografia (ENMG) para confirmar o padrão de polineuropatia e quantificar a gravidade do comprometimento nervoso.

O principal objetivo terapêutico baseia-se na interrupção da progressão do dano e no estímulo à lenta regeneração das fibras nervosas. Sendo assim, o tratamento é baseado na reposição vitamínica específica, na correção de fatores subjacentes (como a cessação completa do consumo de álcool (em casos de alcoolismo), ajuste ou suplementação protetiva em tratamentos medicamentosos neurotóxicos e orientação dietética especializada) e no manejo da dor neuropática, feito por meio da utilização de medicamentos moduladores da dor, como anticonvulsivantes (ex: gabapentina, pregabalina) ou antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (ex: duloxetina).

Por fim, a fisioterapia e reabilitação são fundamentais para fortalecer a musculatura enfraquecida, treinar o equilíbrio, prevenir quedas, melhorar a marcha adaptativa do paciente, melhorando funcionalidade e qualidade de vida para o paciente.